۱۷ اوت ۲۰۲۶ - انسولین سنگ بنای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ و برای کاهش سطح گلوکز خون ضروری است. با این حال، اگر دوزهای انسولین بهدرستی با نیازهای بدن تطبیق داده نشود، سطح گلوکز میتواند بیش از حد پایین بیاید که منجر به «هیپوگلیسمی» (افت قند خون) میشود؛ یک عارضه رایج و بالقوه خطرناک در درمان. هیپوگلیسمی میتواند تفکر را مختل کند و علائمی از سرگیجه و گیجی گرفته تا از دست دادن هوشیاری را به همراه داشته باشد.
پژوهش جدید دانشگاه ییل که در مجله Diabetesمنتشر شده است، یک راهبرد بالقوه جدید را برای محافظت از مغز در برابر اثرات شناختی هیپوگلیسمی در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ شناسایی کرده است.
دکتر رایموند هرتزوگ، متخصص غدد و متابولیسم، و نویسنده ارشد این مطالعه، توضیح داد: مغز برای تأمین سوخت اصلی خود بهشدت به گلوکز متکی است، وقتی سطح گلوکز از آستانه مشخصی پایینتر میرود، نورونها در مغز دیگر بهدرستی کار نمیکنند. هدف تمام مطالعات ما این است که به افراد کمک کنیم بدون مواجهه با هیپوگلیسمی، به کنترل بهتری در سطح گلوکز دست یابند. ما متعهد به یافتن راهی ایمن برای حفظ این تعادل هستیم.
دکتر هرتزوگ افزود: «سادهترین پاسخ این است که انسولین کمتری مصرف کنند، اما میدانیم که بالا بودن قند خون در بلندمدت باعث ایجاد عوارض میشود. چالش اصلی، ایجاد تعادل بین کنترل مناسب گلوکز و خطر هیپوگلیسمی است.»
دکتر هرتزوگ و تیمش بررسی کردند که آیا «کتونها» (مولکولهایی که بدن میتواند بهعنوان منبع جایگزین انرژی استفاده کند) میتوانند از مغز در برابر اثرات شناختیِ افت قند خون محافظت کنند یا خیر. بهطور مشخص، محققان بر کتونی به نام «بتا-هیدروکسیبوتیرات» تمرکز کردند.
دکتر هرتزوگ گفت: «وقتی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ کلمۀ "کتون" را میشنوند، زنگ خطر در آنها به صدا در میآید. کتونها اغلب یک نشانه هشداردهنده برای این بیماران هستند، زیرا میتوانند نشاندهنده «کتواسیدوز دیابتی» باشند؛ یک عارضه بالقوه تهدیدکننده حیات ناشی از کمبود شدید انسولین. دکتر هرتزوگ توضیح داد: زمانی که بدن با کمبود انسولین مواجه است (مانند موارد دیابت نوع ۱ درماننشده)، بهسرعت چربیها را تجزیه کرده و کتون تولید میکند که میتواند به سطوح خطرناکی برسد و خون را اسیدی کند.
با این حال، دکتر هرتزوگ و تیمش هنگام بررسی کتونها در یک محیط متابولیک متفاوت، مزایایی را کشف کردند. شرکتکنندگان در این مطالعه همچنان تحت درمان با انسولین بودند، اما از مکملهای غذایی برای افزایش ملایم سطح کتونها استفاده شد تا در زمان پایین بودن قند خون، کتونها بهعنوان منبع سوخت اضافی برای مغز عمل کنند.
نتایج مطالعه نشان داد شرکتکنندگانی که از مکملهای غذایی برای افزایش سطح کتون خود استفاده کرده بودند، در طول دورههای هیپوگلیسمی در تستهای «حافظه کاری» از خود عملکرد بهتری نسبت به گروهی که رژیم غذایی استاندارد داشتند، نشان دادند. این امر نشان میدهد که افزایش در دسترس بودن کتونها ممکن است به حفظ عملکرد شناختی در هنگام پایین بودن قندخون کمک کند.
محققان معتقدند این اثر ممکن است با نحوه سازگاری مغز با دورههای مکرر افت قند خون مرتبط باشد. مطالعات قبلی نشان دادهاند که هیپوگلیسمیهای مکرر، توانایی مغز را برای انتقال برخی سوختهای جایگزین، از جمله کتونها، از طریق «سد خونی-مغزی» افزایش میدهد. یافتهها حاکی از آن است که مکملهای غذایی میتوانند از این سازگاری بهرهبرداری کرده و در زمان کمبود گلوکز، منبع سوخت جایگزینی را برای مغز فراهم کنند.
دکتر هرتزوگ امیدوار است این یافتهها در نهایت لایه محافظتی اضافهای را برای بیمارانی که دچار هیپوگلیسمی مکرر هستند، فراهم کند؛ بهویژه بیمارانی که به فناوریهای پایش مداوم گلوکز دسترسی ندارند.
او گفت: «حسگرهای مداوم گلوکز و پمپهای مدرن انسولین، وقوع هیپوگلیسمی را بسیار کمتر کردهاند، اما همه به این فناوری دسترسی ندارند. در سطح جهانی، بسیاری از بیماران هنوز برای اندازهگیری گلوکز خود به تزریق انسولین و تستهای گلوکومتر و خونگیری از انگشت متکی هستند، بنابراین هیپوگلیسمی همچنان یک خطر بزرگ محسوب میشود.»
او همچنین بر ماهیت همکاریمحور این پژوهش تأکید کرد که تخصصهای غدد، علوم اعصاب و تصویربرداری مغزی را از طریق همکاریهای دیرینه با «مرکز تحقیقات امآرآی (MRI) ییل» گرد هم آورده است. او معتقد است این رویکرد چندرشتهای همچنان پیشران پیشرفتها در تحقیقات دیابت خواهد بود.
منبع:
https://medicine.yale.edu/news-article/protecting-brain-type-1-diabetes/